Arriba

Parte II - 1. Introducción

 El etanol, agente psicoactivo de las bebidas alcohólicas, es una   de las sustancias más consumidas por la humanidad en la mayoría de las culturas y momentos históricos. Hallado naturalmente por la fermentación de frutos y granos o destilado a partir de métodos mecánicos,  posee una estructura química relativamente simple (CH3-CH2-OH).

Dentro de una clasificación psicofarmacológica se lo puede categorizar como un depresor del sistema nervioso central. Si bien popularmente se lo conoce como una droga estimulante, dicha estimulación se debe, mayormente, a una supresión de los mecanismos inhibitorios de control centrales. La intoxicación con etanol se asocia con embotamiento, perdida de concentración y trastornos sensoriales y motores. La persona se vuelve locuaz, expansiva y sociable.  En dosis elevadas, en tanto, puede llevar a un estado anestésico no diferenciable del quirúrgico e incluso a la muerte por depresión respiratoria (Hoobs, Rall & Verdoorn, 1996).

Se requieren, considerando la especie humana, varios gramos de alcohol para generar un efecto discernible sobre la conducta, lo que ha llevado a considerar al etanol como una droga débil (Grilly, 1994). Asimismo, como ya dijimos, su estructura química es relativamente simple. Es, sin embargo, esta sencillez la que hace que sus efectos sean tan amplios, permitiéndole interactuar, con los diferentes substratos biológicos, mayormente de manera no selectiva, alterando membranas fosfolipídicas (Fadda y Rosseti, 1998).

Numerosos trabajos han comunicado que el etanol puede participar en diferentes procesos y funciones. El sabor del fármaco es claramente detectable por parte del organismo (Eibl-Eibesfeldt, 1974). Cuando es asociado a sustancias nóveles funciona eficazmente como un estímulo incondicional aversivo, generando un significativo decremento en el consumo de las mismas (Berman  & Cannon, 1974). Empleado en técnicas de aporte calórico representa para el organismo un agente nutricional (Sherman et al. , 1983). Se han demostrado también sus propiedades de reforzador positivo en esquemas operantes (Kornestsky et al, 1988) y su capacidad para generar un contexto interno que regula la expresión de memorias (Hunt et al. , 1990). 

Encontramos extensas investigaciones sobre la interacción del etanol con diferentes sistemas de neurotransmisión. Un aumento en la funcionalidad del sistema gabaérgico y una depresión de la actividad de los aminoácidos excitatorios glutamato y aspartato, serían consecuencias de la administración en agudo del fármaco. Dichas consecuencias estarían implicadas en los efectos sedativos y amnésicos generados por el etanol (Lovinger et al. , 1989).

Las aminas Dopamina y Serotonina también  están comprometidas en  la acción del psicotrópico. Estudios realizados por Lyness y Smith (1992) e Imperato (1986) confirman la capacidad del etanol para activar la liberación de dopamina en núcleo accumbens, estructura perteneciente al sistema dopaminérgico mesolímbico. Dichas acciones  podrían ser la base neuroquímica de la capacidad reforzante del etanol. Sin embargo, estas propiedades reforzantes mediadas por dopamina serían dependientes de la activación del sistema opiode. Evidencias de esto surgen de estudios  clínicos y experimentales donde la administración de antagonistas opiodes, tales como naltrexona, disminuyen sensiblemente la ingesta de alcohol. Asimismo, investigaciones con células opiodes aisladas indican que el etanol genera la activación de las mismas (Froehlich, 1997). Para una completa revisión de la interacción entre los diferentes sistemas de neurotransmisión y el etanol, véase Faingold et. al. , 1998; Fadda & Rossetti, 1998.